AI摘要：参考消息网4月3日报道 据美国《科学日报》网站3月28日报道，任何患有严重胃病的人都熟悉以下情况：即使在最严重症状消失后，食欲也往往会不振，而且需要一段时间才能恢复。朱利叶斯是加利福尼亚大学旧金山分校生理学教授、2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者。3月25日发表于《自然》周刊的这项研究，发现了两种类型的细胞进行交流的出人意料的方式。

参考消息网4月3日报道 据美国《科学日报》网站3月28日报道，任何患有严重胃病的人都熟悉以下情况：即使在最严重症状消失后，食欲也往往会不振，而且需要一段时间才能恢复。全世界数以百万计长期感染寄生虫的人也有同样经历。尽管这种情况很普遍，科学家们一直难以找出食欲不振的确切原因。

加利福尼亚大学旧金山分校的研究人员现在已确定感染寄生虫期间将肠道的免疫反应与大脑相联系的生物学通路。他们的研究表明，免疫系统发出的信号是如何主动使食欲减退的。

研究论文共同资深作者戴维·朱利叶斯博士说：“我们想要回答的问题不仅是免疫系统如何对抗寄生虫，还包括它如何动员神经系统来改变行为。事实证明，关于这种现象如何发生，存在一种非常精妙的分子逻辑。”朱利叶斯是加利福尼亚大学旧金山分校生理学教授、2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者。

3月25日发表于《自然》周刊的这项研究，发现了两种类型的细胞进行交流的出人意料的方式。这一发现可能也有助于解释一系列消化问题，包括食物不耐受和肠易激综合征。

研究聚焦于在肠道中发现的两种不常见的细胞类型。簇细胞充当探测器，感知寄生虫并启动免疫防御。肠嗜铬细胞释放化学信号，刺激连接大脑的神经通路。众所周知，这些肠嗜铬细胞会产生恶心、疼痛和一般性肠道不适等感觉，但此前尚不清楚它们是否直接与簇细胞相互作用。

为进行研究，论文第一作者、加利福尼亚大学旧金山分校的博士后研究员东原幸起在显微镜下将经基因改造的传感器细胞放在簇细胞旁边。当簇细胞暴露于琥珀酸盐（寄生虫释放的一种化合物）时，附近的传感器细胞会发光。这表明簇细胞在释放乙酰胆碱，它是一种通常与神经细胞相关的信号分子。

将乙酰胆碱引入含有肠嗜铬细胞的实验室培养的肠道组织时，这些细胞的反应是释放血清素。然后，这会激活将信号从肠道传递到大脑的迷走神经纤维。

东原幸起说：“我们发现簇细胞正在做一些神经元会做的事情，但通过一种完全不同的机制。它们使用乙酰胆碱进行交流，但不通过神经元赖以释放乙酰胆碱的通常的细胞机制。”

研究人员还发现，簇细胞分两个不同阶段释放乙酰胆碱。这有助于解释为什么食欲减退现象通常在感染一段时间后才出现，而不是在感染后立即出现。

起初，簇细胞短时间内释放出大量乙酰胆碱。随着免疫反应的建立和簇细胞数量的增加，它们开始缓慢而持续地释放同样的信号。这种长时间释放强大到足以激活肠嗜铬细胞并向大脑发送信号。

朱利叶斯说：“这就解释了为什么你一开始感觉还好，但随着感染加重，你开始觉得不舒服。在告诉大脑改变你的行为之前，肠道实际上是在等待确认威胁是真实和持续的。”

为测试这种通路是否会影响实验室外的行为，研究团队研究了感染寄生虫的实验鼠。随着感染的进展，簇细胞功能正常的实验鼠减少了进食。相比之下，簇细胞产生乙酰胆碱能力不足的实验鼠继续正常进食。这证实了直接驱动食欲变化的信号通路。

这些研究成果可能最终有助于指导针对寄生虫感染相关症状的新疗法。（编译/裘芳）

一位顾客在餐桌前，对着一份半份装的早午餐品鉴餐拍照留念。（法新社资料图片）